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- Germán
- Medico cirujano Universidad de Caldas - 2002 Medico Psiquiatra Universidad de Caldas 2007 Diplomado en Farmacodependencia - Universidad Luis Amigó - 2003 Diplomado Docencia Universitaria - Universidad de Manizales - 2008 Docente Universidad de Manizales - Facultad de Medicina
1 comentario:
ESTRÉS AGUDO
PSIQUIATRIA
Dr. Germán Andrés Valencia
Gabriel Vicente Burgos
Leidy Johana Guarnizo
Luis Felipe Cardona
Carlos Felipe Hurtado
Luisa Fernanda Orjuela
Brenda Carolina Rodríguez
Diana Carolina Villalba
CONTENIDO
ESTRÉS AGUDO Pag.
1. INTRODUCCION 4
2. DEFINICION 5
3. HISTORIA 6
4. EPIDEMIOLOGIA 6
5. FACTORES DE RIESGO 8
6. ETIOLOGIA 9
6.1. GENETICA 9
6.2. NEUROBIOLOGIA 10
6.3. NOREPINEFRINA 11
6.4. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL 12
6.5. EJE HIPOFISIS-TIROIDEO 14
6.6. OPIACEOS 14
6.7. SEROTONINA 15
6.8. DOPAMINA 16
6.9. GLUTAMATO 17
6.10. COLECISTOCININA 18
6.11. PSICOINMUNOLOGIA 18
6.12. NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO 19
6.13. HIPOCAMPO 20
6.14. AMIGDALA 21
6.15. CORTEZA PREFRONTAL 22
6.16. INTERACCION AMIGDALA-HIPOCAMPO-CORTEZA PREFRONTAL 22
7. FISIOPATOLOGIA DEL ESTRÉS 24
7.1. CAMBIOS FISIOLOGICOS 24
8. DIAGNOSTICO Y CLINICA DEL ESTRÉS AGUDO 26
8.1. CURSO 26
8.2. NEUROIMAGENES ESTRUCTURALES 31
8.3. NEUROIMAGENES FUNCIONALES 31
8.4. SIGNOS NEUROLOGICOS 32
8.5. PRUEBAS DE LABORATORIO 32
9. MANEJO FARMACOLOGICO 33
9.1. PRINCIPIOS GENERALES 33
9.2. APROXIMACION AL TRATAMIENTO 34
9.3. OPCIONES TERAPEUTICAS 35
9.3.1. TERAPIA FARMACOLOGICA 35
9.3.2. INTERVENCION PSICOTERAPEUTICA 37
10. INTERVENCION EN CRISIS 38
10.1. LA EVOLUCION DE LA CRISIS 38
10.2. ¿QUE ES INTERVENCION EN CRISIS? 40
10.3. METAS DE LA INTERVENCION EN CRISIS 41
10.4. LOS CINCO COMPONENTES DE LA INTERVENCION 41
11. LAS COMPLICACIONES DEL ESTRÉS 42
11.1. EFECTOS PSICOLOGICOS DEL ESTRÉS 43
11.2. ENFEREMEDAD CARDIACA 43
11.3. EFECTO SOBRE EL SISTEMA INMUNOLOGICO 43
11.4. PROBLEMAS GASTROINTESTINALES 44
11.5. PROBLEMAS ALIMENTARIOS 44
11.6. DIABETES 45
11.7. DOLOR 45
11.8. TRASTORNO DEL SUEÑO 45
11.9. DISFUNCION SEXUAL Y REPRODUCTIVA 45
11.10. LA MEMORIA, CONCENTRACION Y APRENDIZAJE 46
11.11. ABUSO DE SUSTANCIAS (ALCOHOL) 46
11.12. OTROS TRASTORNOS 46
12. CONCLUSIONES 47
13. REFERENCIAS 48
1. INTRODUCCION.
Los trastornos relacionados con el estrés, han acompañado al hombre desde los principios de su interacción con el ambiente, así como ante las propias respuestas fisiológicas de su cuerpo, manifestadas en muchas de las enfermedades crónicas de mayor interés en el área de la salud. Las respuestas fisiológicas activadas por el estrés tienen una doble característica: no sólo pueden proteger sino también dañar al organismo.
El estrés es un hecho habitual en nuestras vidas, no puede evitarse, ya que cualquier cambio en esta conlleva a estrés, ya sean negativos o positivos. Este es un tema actual, pero su conocimiento real es poco, utilizando la palabra de estrés de un modo generalizado, sin tener en cuenta la profundidad de la misma.
Los relatos iníciales, acerca de cómo el estrés afecta al ser humano, se remontan a recuentos históricos de la literatura mundial más antigua y primitiva, en la actualidad, sabemos que no solo produce trastornos mentales, en la población afectada por conflictos armados y desastres naturales, sino también en aquellos que aquejan enfermedades medicas crónicas, como cáncer, epilepsia, VIH – Sida, enfermedad arterial coronaria, por nombrar algunas de las más frecuentes.
El médico debe tener en cuenta, que la relación medico paciente inicia antes del primer contacto físico entre ambas partes. Generalmente, cuando un enfermo acude a la consulta, ya tiene ciertas nociones y hasta prejuicios acerca del médico.
Son cada vez más las profesiones que desarrollan conductas disfuncionales tanto entre los miembros que pertenecen al mismo entorno laboral, como entre el profesional y el paciente, el cual impone, cada vez más, demandas, tareas y habilidades específicas. El trabajo con enfermos que padecen enfermedades agudas y crónicas con experiencias de dolor, favorece en los profesionales que trabajan en labores asistenciales, la continua confrontación con numerosas situaciones estresantes y de difícil solución. Las propias características de la labor asistencial, puede favorecer un ambiente “tenso”. ; Pues se deben resolver muchos problemas de manera repentina y forma continuada, favoreciendo esto un desempeño laboral inadecuado, comprometiendo la salud del paciente y la vida laboral del médico.
2. DEFINICION.
El uso del término estrés se ha popularizado sin que la mayoría de las personas tengan claro en qué consiste el mismo. Etimológicamente hablando, la palabra estrés deriva del latín stringere, que significa provocar tensión. Esta palabra es natural de los campos de la ingeniería, se usa por primera vez como tal, hacia el siglo XVI, pero no es hasta la formulación de Hans Selye del Síndrome General de Adaptación cuando se generaliza en el ámbito Humano hacia el año de 1949. Selye, quien es considerado como el padre del estrés, definió este como la acomodación de una persona a situaciones nuevas con una respuesta inespecífica y estereotipada a todos los estímulos que trastornan su equilibrio. A lo largo de la historia se han dado gran cantidad de definiciones, abordándolo ya sea como estimulo, respuesta o consecuencia, por ejemplo, Mcgrath en 1970, quien define al estrés como un desequilibrio sustancial entre las demandas ambientales y la capacidad de respuesta del organismo. Kals, en 1978 lo define como la conducta que aparece cuando las demandas del entorno superan a las capacidades de afrontarles. Lazarus y Folkman, en 1984, lo definen como la relación particular entre el individuo y el entorno que es evaluado por éste como amenazante o que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar. A pesar de la gran cantidad de definiciones, muchos textos afirman que la definición más adecuada, por su claridad y sencillez, fue la que dio el propio Salyer. Por lo tanto, no es adecuado pensar en el estrés como un fenómeno ambiental, ya que el proceso, principal, se encuentra en el ser humano y su relación con este. Alternativamente y para precisar conceptos, se utiliza el término de “estresor” o “situación estresante”, referida al estimulo o situación que provoca la respuesta de estrés. En el DSM.IV, se considera la definición de estrés agudo, como la aparición de ansiedad, síntomas disociativos, y de otro tipo que tiene lugar durante el mes que sigue a la exposición de un acontecimiento traumático de carácter extremo.
3. HISTORIA.
Las primeras narraciones de patologías asociadas con el estrés, las podemos encontrar en piezas clásicas como la Iliada, las cartas de cicerón a sus amigos, y en múltiples obras shakesperianas, como en Hamlet, donde el trauma causado ante un ser querido, crea estados de estrés insoportables para los protagonismos. En cuanto a la aparición como entidad clínica ante los ojos del mundo, su primera descripción fue hecha durante la guerra civil estadounidense, cuando los soldados caídos en combate, así como alegados de la tropa que vivían estos momentos de angustia, desarrollaban un síndrome particular, que consistía principalmente en la presencia de alteraciones del sistema cardiovascular, que recibió el nombre de corazón de soldado. Al comenzar el siglo XX, las corrientes psicoanalíticas influyeron de una manera importante en la práctica psiquiátrica en Estados Unidos, por lo cual se le dio el nombre de neurosis traumática a la entidad que presentaban estos individuos.
4. EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de los trastornos relacionados con el estrés es muy variable.
Su prevalencia a lo largo de la vida en las diferentes latitudes oscila entre 1% y 12,3 %. Los números pueden ser mayores, dependiendo de la gravedad, intensidad y duración del estresor, así como de los factores asociados al trauma, por ejemplo, la presencia de comorbilidades médicas asociadas.
Los estudios mundiales reflejan una posibilidad de estar expuesto al trauma en hombres de aproximadamente 61%, mientras en las mujeres es de 51%. Se cree que aquellos individuos en mayor riesgo pueden eventualmente desarrollar el trastorno en aproximadamente un 30%-40%. Se sabe que existen importantes diferencias entre géneros. Las mujeres, a pesar de estar expuestas en menor porcentaje, tienen una vulnerabilidad mayor para desarrollar el trastorno relacionado con estrés. Además de esto, se sabe que los estresores en cada género son distintos. Por ejemplo, las mujeres que desarrollan estos trastornos generalmente son víctimas de trastornos por estrés y sus repercusiones neuropsicoendocrinológicas más de abuso físico y sexual, así como de asaltos criminales. Por otro lado, los hombres que han estado expuestos a combate y que han sido víctimas de atentados criminales contra su integridad física son más vulnerables que aquellos expuestos a otros estresores, al comparar los con la población general. En víctimas de estresores mayores intensos, las tasas son incluso más elevadas.
Se cree que las prevalencias de aquellos que en tiempo de guerra o conflicto son víctimas de torturas, secuestros o tomados como prisioneros de guerra pueden llegar a ser de más o menos del 90%. En los estudios realizados por estadounidenses con veteranos de Vietnam se encontraron prevalencias en el rango de 30%. En los infantes, en los refugios en Camboya, éstas oscilaban entre
Un 38%-50%, a seis años. Parece ser que los menores y los ancianos ocupan un puesto especial dentro de la población afectada, a los cuales no se pueden generalizar los hallazgos experimentales y epidemiológicos. Los expertos sugieren
estudiarlos por separado y con más detenimiento para evitar sesgos de selección y medición en los estudios realizados. Asimismo, el reconocimiento de patologías médicas incapacitantes y catastróficas como desencadenantes de cambios biológicos asociados con estrés en esta población tendrán que ser factores tenidos en cuenta en el futuro al realizar cualquier tipo de intervención clínica.
A medida que disminuye la gravedad del trauma, las tasas de estrés tienden a bajar. El paso del tiempo parece ser un factor fundamental, pues muestra que las prevalencias pueden disminuir hasta un 10% en poblaciones afectadas.
Asimismo, existen otros traumas o estresores en los cuales las prevalencias no son tan altas, lo cual en ningún momento quiere decir que no sean significativas. Entre ellos podemos incluir accidentes automovilísticos; quemaduras de más del 30% de la superficie corporal o en regiones importantes para la autoestima, como cara, manos, zonas expuestas en la interacción social; abuso y maltrato infantil, y estresores médicos que van desde los cuadros de dolor craneofacial hasta infartos agudos del miocardio.
5. FACTORES DE RIESGO
• Tipo y gravedad del estresor.
• Duración.
• Lo extremo de la experiencia.
• Estrés agudo.
• Gravedad de síntomas disociativos.
• Respuesta fisiológica inicial.
• Respuestas subjetivas de horror y miedo.
• Pobre red de apoyo posterior al trauma.
• Historia familiar de trastornos
• Historia personal previa de trauma.
• Comorbilidades psiquiátricas.
• Comorbilidades médicas.
• Pobre control.
• Poca capacidad de adaptación.
• Nivel educativo bajo.
• Coeficientes intelectuales bajos.
• No instaurar tratamiento precoz.
• Factores posteriores al trauma.
Todos estos factores de riesgo han sido reproducidos en estudios epidemiológicos llevados a cabo en diferentes poblaciones afectadas por trastornos asociados con estrés.
6. ETIOLOGIA
6.1. Genética
No existen suficientes estudios desde el punto de vista genético acerca de los trastornos relacionados con estrés. Es muy complicado establecer patrones de herencia familiar, por la dificultad de llevar a cabo estudios que dependen principalmente de un factor ambiental desencadenante; sin embargo, se encuentran datos muy interesantes en la bibliografía mundial.
Parece que la heredabilidad para este trastorno es de aproximadamente 30% desde el punto de vista transgeneracional, para cada uno de los tres grupos sintomáticos principales.
Esto se logró a través de los pocos estudios en gemelos que se han realizado con los veteranos de la guerra de Vietnam. Asociación causal entre los familiares de personas con TEPT y el desarrollo de la sintomatología en las generaciones subsecuentes.
Los investigadores han propuesto diversas teorías acerca de alteraciones en el neurodesarrollo como posible etiología para que se Trastornos por estrés y sus repercusiones neuropsicoendocrinológicas una vez expuestos los individuos a los distintos tipos de estresores. Por ejemplo, se sostiene que el ir a combate viene genéticamente predispuesto. Se encontró heredabilidad del 36% para enrolarse en las tropas que viajaron a Vietnam y un 47% para exposición a combate. Es decir, no se exponen al combate y desarrollan TEPT los que quieren, sino los que pueden, según los resultados de estos estudios. Se han estudiado también los rasgos de personalidad de corte ansioso, heredables en un 30%-60% de los casos como factores predisponentes para desarrollar trastornos de estrés una vez expuestos al estresor. Estos factores heredables son cinco:
Neurotisismo, grado de introversión, amabilidad, apertura y concientización de los individuos.
Desde el punto de vista genéticomolecular, existen pocos estudios. Se ha evidenciado un polimorfismo del receptor Taq DRD2 relacionado con TEPT, el cual no ha podido ser reproducido en estudios posteriores. Existe mucho terreno por explorar en el ámbito genético, que podría resolver enigmas acerca de la aparición de trastornos de estrés en las poblaciones susceptibles.
6.2. Neurobiología
Desde hace mucho tiempo se conoce que las respuestas de horror y miedo ante cualquier situación involucran múltiples sistemas que interactúan para buscar la adaptación más adecuada ante el estímulo. Tales respuestas fueron primero descritas por Walter Cannon, en 1917, cuando propuso el esquema de fight or flight ante estímulos sensoperceptivos para todas las especies reinantes en el planeta. Más adelante, aparece Iván Pavlov, con sus estudios de los estímulos condicionados, que han sido la base y columna vertebral de los estudios para la comprensión de las respuestas mal adaptativas que presentan los pacientes con TPET y trastornos de pánico. Se cree que las respuestas de los humanos ante el estrés, representado por el horror y miedo ante determinadas situaciones, se asemeja a las de otras especies, ya que los neurocircuitos que las determinan en cada una son muy similares. En estos trastornos por estrés se presenta una disregulación de todos los sistemas de neurotransmisión involucrados en las respuestas al miedo y horror ante eventos traumáticos. A pesar que la respuesta neurobiológica al estresores necesaria y funciona como línea de defensa protectora primaria, parece que las respuestas crónicas, prolongadas en el tiempo, llevan a la instauración de patrones mal adaptativos persistentes, que repercuten en el estado general de salud y calidad de vida de estos individuos.
6.3. Norepinefrina
El estrés mal adaptativo crónico altera la norepinefrina (compuesto neurotransmisor) de forma significativa, así como sus interacciones con el sistema nervioso central autónomo. Perry ha demostrado una regulación a la baja de los receptores α-2-adrenérgicos en un 40%, principalmente en las plaquetas, así como la disminución de los receptores beta-adrenérgicos postsinápticos en aquellos afectados. Esto es un indicio de procesos de desensibilización en esta zona en pacientes con trastornos relacionados con estrés, inducidos por el aumento de disparos en el locus ceruleus, El autor sostiene que esto ocurre en respuesta a la elevada tasa de catecolaminas circulantes, con la consecuente regulación hacia la baja de los receptores. Esta alteración en la relación puede explicar las respuestas de reactivación evidenciadas en estos pacientes.
Estudios realizados comparando aquellos expuestos al combate que desarrollaron TEPT con aquellos que no presentan el trastorno demuestran frecuencias cardiacas basales aumentadas con hiperactivación autonómica en reposo, que les impide reaccionar adecuadamente ante aquellas remembranzas asociadas al trauma. Sin embargo, estos resultados han sido inconsistentes en los diferentes estudios, ya que otros han demostrado también aumento significativo de las variables de respuesta noradrenérgica al estrés cuando se exponen a estímulos que recuerdan el trauma.
Kosten, en estudios enfocados a la función de los ejes tiroideos y adrenales, ha encontrado más metabolitos (MHPG) en la orina y en sangre de pacientes con TEPT que en controles con diagnósticos confirmados de depresión mayor y esquizofrenia, con las que ha llegado a obtener diferencias estadísticamente significativas. McFall, por su parte, demostró que el mantenimiento de concentraciones aumentadas de catecolaminas circulantes se relacionan directamente con la hiperactividad fisiológica presentada por estos pacientes. La mayoría de los estudios mencionados ha demostrado cambios periféricos.
En la actualidad existen diversos estudios que dan importancia a la regulación noradrenérgica en la zona central como fundamental en la neurobiología de esta entidad. Dinan demostró que respuestas disminuidas al test de estimulación de la hormona de crecimiento con desimipramina, que se normalizaba con la mejoría clínica de los pacientes. A partir de estos resultados, el autor sostiene que existe una actividad noradrenérgica central aumentada con una regulación hacia la baja de receptores noradrenérgicos en aquellos Trastornos por estrés y sus repercusiones neuropsicoendocrinológicas pacientes con criterios clínicos para patologías asociadas a estrés.
A partir de los estudios realizados con yohimbina-lactato de Ringer en estos pacientes, se ha demostrado que hasta un 70% puede presentar ataques de pánico con estas pruebas farmacológicas, así como 40% de flash backs. Esto da pie para pensar que la neurobiología de estos dos trastornos de ansiedad están íntimamente relacionadas en lo concerniente a la afectación del componente noradrenérgico asociado con ellas. Asimismo, sabemos que se producen cambios estructurales y funcionales en el hipocampo, acompañado de un importante aumento en las tasas de abuso de sustancias psicoactivas y alcohol en esta población.
6.4. Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal es un sistema que se retroalimenta constantemente, con el fin de no producir toxicidad a través de la acción de glucocorticoides en órganos blanco, por ejemplo, el sistema nervioso central. Al parecer, existe una grave disregulación en su funcionamiento en pacientes con trastornos asociados con estrés que lleva principalmente a producir efectos nocivos en el hipocampo, estructura fundamental en los procesos cognitivos de memoria y aprendizaje en todos los individuos. En diversos estudios en aquellos pacientes que desarrollan estrés posterior a escenas de combate se han encontrado déficits en memoria episódica. Parece ser que la intensidad y magnitud del estrés y haber sido expuesto a estrés intenso previamente determinan el potencial de disregulación en la neuromodulación sobre la cual convergen las acciones de las catecolaminas y los glucocorticoides a lo largo de todo el eje neuroendocrino. Se han encontrado los siguientes hallazgos en las distintas pruebas neuropsicoendocrinológicas realizadas en esta zona:
• Disminución de la excreción de cortisol en 24 horas.
• Concentraciones basales de cortisol disminuidas.
• Aumento del número de receptores linfocitarios para glucocorticoides.
• Respuestas aumentadas a la prueba de supresión con dexametasona con disminución de prolactina secundaria.
• Prueba de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) embotada o disminuida.
• Hallazgos en TEPT diferenciados sustancialmente, generalmente contrarios de los encontrados en trastornos depresivos mayores, por lo cual se cree que sus implicaciones neurobiológicas son completamente diferentes, a pesar de su alta comorbilidad.
• CRF en LCR aumentada.
• Retroalimentación negativa del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), aumentada con repercusiones en el hipocampo, hipotálamo, amígdala y estría
terminalis, zonas de actividad de CRF central.
• Pruebas con yohimbina y mclorofenilpiperazina muestran patrones distintos de presentación-respuesta, por lo cual se deduce que pueden haber dos subtipos de trastornos, uno primariamente de disregulación noradrenérgica y otro donde la disregulación serotoninérgica puede cumplir un papel importante.
6.5. Eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo
Las similitudes de la enfermedad de Graves con las manifestaciones fisiológicas y neurovegetativas de los trastornos asociados con estrés impulsó la investigación deleje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
Con respecto a ensayos clínicos que correlacionaron este eje neuroendocrino, se encuentran los siguientes hallazgos: aumento de la T3 circulante y de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) disminuida o embotada por medio del test de estimulación con terapia de reemplazo hormona (TRH). Si bien es cierto que faltan estudios, existen algunos hallazgos que muestran una relación entre funcionamiento tiroideo y potenciación a largo plazo en estructuras hipocampales, lesionadas por estrés.
6.6. Opiáceos
Está demostrado que las concentraciones de opiáceos aumentan en respuesta a estrés agudo, lo cual causa potenciación analgésica en todas las especies. Existe una relación importante entre estrés, opiáceos y analgesia, demostrada a través del bloqueo de la analgesia inducida por estrés con la administración de antagonistas de los receptores opiáceos o tipo naloxona-naltrexona. No obstante, en condiciones de estrés crónico, su funcionamiento es menos comprendido.
Se cree que por medio de sensibilización del sistema, los pacientes expuestos a estrés crónico desarrollan analgesia ante estímulos con menor producción de estrés, por medio de respuestas asociadas a condicionamiento clásico y operante.
Esta analgesia pareciera envolver todas las esferas del funcionamiento del individuo, al disminuir los umbrales de sensibilidad, capacidad de respuesta y expresión en las esferas cognoscitivas y afectivas de su vida. Por esto se ha postulado que la vía opiácea puede estar involucrada en la instauración de la sintomatología de evitación, en especial el embotamiento afectivo (anhedonia-alexitimia), que invade a esta población de pacientes, tan difícil de tratar en la práctica.
Su alteración se asocia de manera importante con el abuso de sustancias psicoactivas y el alcoholismo, como una forma de ‘terapia automedicada’, que potencia aún más la aparición de comorbilidades desde el punto de vista médico, relacionadas con estrés. En otros estudios con resultados estadísticamente significativos se han encontrado concentraciones basales disminuidas de metaencefalinas y beta-endorfinas mediadas por la CRF. A partir de este hallazgo
se argumenta una posible disregulación hacia el hiperfuncionamiento del sistema opiáceo, de la misma forma que ocurre con la del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal,que se expresa en una diversidad de signos y síntomas clínicos en las poblaciones afectadas, que complican así aún más su diagnóstico y manejo a largo plazo.
A pesar de los resultados expuestos, algunos de ellos estadísticamente significativos, éstos son contradictorios entre sí, lo cual da pie para continuar pensando que pueden existir dos subtipos de cuadros crónicos asociados con estrés. Ambos presentarían distintas alteraciones en la neurotransmisión, curso, respuesta a los tratamientos, así como pronóstico a largo plazo.
6.7. Serotonina
La serotonina ha sido estudiada por los diferentes efectos que ejerce su manipulación farmacológica en aquellos animales sometidos a estrés en diferentes estudios. En primer lugar, se sabe que ante el estrés agudo, se incrementa el recambio serotoninérgico, aumentando la liberación de serotonina en la zona prefrontal medial, núcleo accumbens, hipotálamo lateral y amígdala.
No obstante, a medida que este estrés se vuelve crónico, se disminuye la cantidad de serotonina almacenada en la zona presináptica. Esto aumenta la expresión del autorreceptor 5HT1A, que continuara eliminando la serotonina restante, disminuyendo aún más la neurotransmisión serotoninérgica.
En estrés crónico, los glucocorticoides circulantes tienden a potenciar la transmisión serotoninérgica, que puede en un momento dado servir de efecto compensatorio no sostenido en el tiempo, sin embargo, más adelante, en el curso de la enfermedad, una vez se fatigan los sistemas neurohormonales compensatorios se producen cuadros de desesperanza aprendida, con disminución de la expresión de receptores 5HT1A hipocampales implicados en la ansiolisis inicial, así como el aumento de la expresión de los receptores 5HT2A en la zona postsináptica en corteza, relacionados con la producción de ansiogénesis.
Esto explicaría la asociación clínica y en estudios de los bloqueadores del receptor 5HT2, tipo nefazodona y trazodona, con buenas respuestas clínicas y terapéuticas Como se mencionó, parece existir un subtipo de estrés crónico relacionado con alteraciones predominantemente de esta vía de neurotransmisión, que responde de una manera diferente al tratamiento somático con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y moléculas en relación con el funcionamiento serotoninérgico central y periférico.
6.8. Dopamina
La información acerca de la interacción de las vías dopaminérgicas y el estrés es muy escasa. El estrés parece aumentar la sensibilidad de la neurotransmisión dopaminérgica en la zona mesolímbica- prefrontal. Se han encontrado concentraciones aumentadas de dopamina en plasma y orina en pacientes víctima de traumas graves en combate. También se han encontrado cambios en la concentración de dopamina beta-hidroxilasa en pacientes con síntomas psicóticos dentro de su cuadro de estrés postraumático, así como algunos polimorfismos en los receptores dopaminérgicos. Faltan muchos más estudios con dopamina para saber a ciencia cierta su verdadero rol en la presentación de esta patología.
6.9. Glutamato
Los hallazgos científicos obtenidos hasta la fecha parecen indicar el rol importante que desempeñan las vías glutamaérgicas en la toxicidad hipocampal mediada por glucocorticoides. Los receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato) se encuentran en concentraciones significativas en el hipocampo. Las áreas más afectadas parecen ser las zonas Ca1 y Ca4. Sin embargo, este hallazgo no concuerda con las zonas demostradas en estar más afectadas en individuos con estrés son las zonas Ca2, Ca3, Ca3b.
Por esto lo que se sostiene en la bibliografía actual es una acción tóxica primaria de los glucorticoides potenciada por la acción glutamaérgica, que afecta el hipocampo tanto en lo referente a estructura como a funciones de potenciación a largo plazo y neurogenia asociada. De aquí deriva la idea que los diferentes efectos ejercidos por estas sustancias en el hipocampo son responsables de los efectos neurocognoscitivos del estrés a largo plazo. Puede pensarse que aquellas drogas nuevas y en fase experimental que actúan modulando este efecto glutamaérgico en el hipocampo tienen la posibilidad de mejorar la sintomatología de la depresión, de la enfermedad de Alzheimer, de la esquizofrenia, de la ECV y, por qué no, también influir en modular el curso del estrés crónico, impidiendo una insuficiencia en el hipocampo.
Además de su íntima relación con alteraciones hipocampales, también se ha visto implicada, al igual que vía opiácea, con las alteraciones en los umbrales del dolor en estos pacientes. De hecho, durante experimentos clínicos se han encontrado respuestas favorables a la administración de antagonistas glutamaérgicos, como la dizocilpina (mk-801), que reduce los efectos analgésicos inducidos por el trauma. Con respecto al glutamato, falta mucha investigación para verdaderamente dilucidar su rol en el estrés ambiental, así como el potencial terapéutico de las moléculas desarrolladas hasta el momento.
6.10. Colecistocinina
La colecistocinina actúa como neuromodulador hormonal en las patologías asociadas con estrés.Su acción es predominantemente ansiógena, con significativas repercusiones en el tubo digestivo, donde se secreta (aumento del tránsito intestinal,espasmos, cólicos y diarrea), pues acompaña la descarga adrenérgica presentada al ser sometidos a situaciones estresantes abruptas. En el sistema nervioso central existen receptores para su acción en la corteza, el hipocampo y la amígdala, donde predomina un efecto excitatorio en la neurotransmisión global, que altera e influye de manera importante en la modulación alostérica de los ejes neurohormonales-inflamatorios implicados en estrés.
Se conocen algunos hallazgos científicos en estudios experimentales en animales, donde la ansiedad producida por colecistocinina puede ser bloqueada por la administración de benzodiacepinas, betabloqueadores e imipramina, moléculas que han demostrado eficacia clínica y experimental en patologías asociadas con estrés desde hace más de dos décadas.
6.11. Psicoinmunología
Las modificaciones en la modulación de los sistemas inmunes, así como las anormalidades y cambios en las cascadas de inflamación documentados en las diferentes patologías médicas crónicas como: cáncer, VIH-sida, esclerosis múltiple, enfermedad arterial coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedades neurodegenerativas, etc. Han llevado a los investigadores en estrés a pensar que la repercusión de las alteraciones en tales sistemas y su comprensión podrían dar pautas más sólidas y estables para entender la fisiopatología, curso y respuesta al tratamiento de pacientes sometidos a estrés.
Los cambios, así sean mínimos, son muy significativos en la presencia de estrés simple asociado con comorbilidades médicas y psiquiátricas de base, que combinadas llevan a desencadenar cambios biológicos crónicos asociados con estrés, en la gran mayoría de casos irreversibles y poco recuperables, incluso utilizando las intervenciones con mejores pruebas en estudios de buena calidad. Los cambios en la expresión de citocinas se han asociado con modificaciones de los estados emocionales y psicológicos de los individuos con patologías crónicas.
La gran mayoría de estudios viene de la población enferma con cáncer y VIH-sida, en los cuales se han documentado alteraciones en la expresión y porcentajes de interleucina dos, cuatro, seis, diez, factor de necrosis tumoral, VSG, con cambios en la expresión de la inmunidad celular, cargas virales y conteo de CD4-CD8. cuadros crónicos cursan con el conocido sickness syndrome, propuesto por algunos investigadores como el equivalente en pacientes médicos del TEPT de la población sometida a trauma y desastres naturales. Asimismo, muchos de los tratamientos antineoplásicos, inmunosupresores, quimioterapéuticos y de radioterapia producen cuadros sindromáticos similares a los producidos por estrés pacientes que reciben interferón gama, que produce cuadros de efectos secundarios compatibles con estrés crónico.
6.12. Neurobiología del miedo
Existen estímulos sensoriales que llegan al tálamo, que es la estación de relevo más importante en las vías que llevan la información a la corteza cerebral. La información es procesada por dos vías de cerebro, una rápida directamente hacia la corteza cerebral. y otra lenta (que lleva la información sensorial al núcleo basolateral de la amígdala, que recibe información sensorial de todas las regiones del cuerpo). La amígdala, localizada en la parte medial del lóbulo temporal, recibe toda esta información a través de vías subcorticales de integración.
La mayoría de estudios sostiene que la amígdala debe permanecer intacta para poder lograr un adecuado acondicionamiento al horror y al miedo ante cualquier circunstancia vital. El núcleo central es el encargado de enviar las eferencias (respuestas) a los distintos centros reguladores entre los cuales se encuentran las siguientes estructuras:
• Núcleo parabraquial: regula la frecuencia respiratoria.
• Hipotálamo lateral: activa la descarga simpática.
• Locus ceruleos: da respuesta adrenérgica de activación.
• Núcleo paraventricular: activa ejes neuroendocrinos.
• Sustancia gris periacueductal: activa el dolor y las conductas defensivas.
Davis ha demostrado que las respuestas al miedo dependen fundamentalmente de las funciones integradas de los núcleos basolaterales-centrales de la amígdala, en especial en el núcleo del tabique lateral. Ellos se encargan de determinar el tiempo de respuesta al miedo basándose en el estímulo presentado, asociando siempre la carga emocional relacionada con el evento ante el cual se reacciona.
6.13. Hipocampo
El hipocampo se encarga del procesamiento de la información acerca del ambiente/contexto en el que se da el estímulo y lo asocia con la huella némica que deja la experiencia. Al ser sometido a estrés prolongado, disminuye de manera significativa la plasticidad dinámica y de esta forma aumenta la vulnerabilidad psicobiológica, la cual se relaciona con alteraciones neuroendocrinas que tienen nexos con el cortisol, los estrógenos, los andrógenos, la función ovárica, etc.
Si bien las alteraciones funcionales pueden verse de manera precoz, los cambios estructurales del hipocampo son visibles cuando el estrés se prolonga por más de doce semanas. En este caso se extrapolan los hallazgos observados en pacientes con síndrome de Cushing, al ser sometidos a terapia con esteroides exógenos de forma prolongada.
Déficits en la función hipocampal generan una pobre discriminación ambiental de los estímulos, con la respuesta exagerada de miedo ante cualquier estímulo pasajero. Los investigadores en la materia proponen diversas teorías para explicar estos cambios, basadas en alteraciones de índole endocrina. Algunos argumentan que una endocrinopatía ‘adrenal’ en aquellos sometidos a estrés intenso lleva al desarrollo de una cascada de glucocorticoides endógenos que producen toxicidad hipocampal en su sitio de acople .
Otros apoyan el concepto de modulación alostática y la influencia que tienen las lesiones hipocampales en ésta, en casos asociados a estrés crónico, que impiden a la gran mayoría de los individuos retornar a su funcionamiento previo. Ellos sostienen que las alteraciones en la neurogenia, longitud dendrítica, volumen neuronal y pérdida glial son los componentes esenciales implicados en la alteración de la modulación alostérica y alostasis, relacionados con las estructuras hipocampales.
Recientemente se habla de los fenómenos de potenciación a largo plazo, asociados de forma compleja con las diferentes vías de neurotransmisión alteradas en los trastornos relacionados con estrés, como la norepinefrina, serotonina, acetilcolina, glutamato y eje tiroideo. Los cambios en esta estructura, tan importante en el aprendizaje, memoria y funciones vegetativas, se generan con estrés crónico multifactorial, según el material genético existente, así como con la interacción que estos genes tengan con el ambiente.
6.14. Amígdala
La amígdala es fundamental para la regulación emocional asociada con la experiencia estresante o traumática. Se ha implicado su disfunción en la disregulación emocional observada en diferentes cuadros clínicos vinculados con un gran componente de ansiedad o lesión estructural en este sitio.
Con respecto a lo anterior, en el síndrome de Kluber-Bucy, descrito en 1939, se observan importantes alteraciones, así como en el síndrome de Urbach-Wiethe, donde la esclerosis y calcificación de las estructuras amigdalinas cerebrales de forma bilateral impide a los individuos el reconocimiento de las caras de las personas a quienes conocen décadas atrás, generalmente asociados por un estrecho vínculo emocional.
La función reguladora de la amígdala incluye la interacción de múltiples sistemas de neurotrasmisión. En ésta se han encontrado receptores opiodes, gabérgicos, para CRF y neuropéptido Y, que estarían implicados en las respuestas a estrés cuando es excesivo o anormal. Su núcleo vasolateral parece ser el centro de relevo y regulador más importante en las patologías por estrés, a partir del cual se generan las múltiples señales en el sistema nervioso central necesarias para producir una respuesta adaptativa al estrés agudo, las mismas que se condicionan de manera desfavorable, cuando el estrés ha sido muy grave en magnitud o excesivamente prolongado en el tiempo.
6.15. Corteza prefrontal medial
La corteza prefrontal medial parece mediar la respuesta entre las dos anteriores el hipocampo y la amígdala, es decir, actúa como estructura cortical moduladora de la reacción ante el estímulo.
Se cree que la función intacta de la corteza frontal es indispensable para este control y la extinción de respuestas condicionadas previamente por experiencias pasadas. Se ha visto en estudios funcionales que ambas estructuras, tanto la amígdala como la corteza prefrontal medial, se modulan una a otra de forma sinérgica ante los estímulos sensoriales. En pacientes con trastornos por estrés se pierde esta modulación y se produce un desequilibrio de funciones, que lleva a las respuestas exageradas de horror y miedo que observamos en diferentes cuadros clínicos.
6.16. Interacción amígdala-hipocampo-corteza prefrontal
Las memorias de aquellos acontecimientos que nos producen marcada ansiedad llevan un componente afectivo y cognitivo respectivamente. El primero, que al parecer está muy relacionado con la función de la amígdala, es capaz de retener en la memoria la cascada de eventos fisiológicos y comportamentales que se expresan ante un estímulo.
Por su lado, el hipocampo se encarga del componente cognitivo, que consiste en grabar en la memoria las características del ambiente en el cual se desarrollan los hechos y la ubicación exacta del estímulo desencadenante de la respuesta. Así, en circunstancias normales, la integración de ambos componentes es viable y cumple una función adaptativa. Un aspecto de la experiencia lleva a recordar toda la experiencia en sí misma y ayuda a reconocer y evitar el peligro, así como reaccionar a éste como es debido. Cuando estos estímulos sobrepasan los umbrales o se asocia con ellos un componente afectivo de experiencia extrema, llevan a condicionamientos con características mal adaptativas, como los evidenciados en los trastornos crónicos por estrés.
Por esto se sostiene que este trastorno de ansiedad puede ser considerado como uno más de los trastornos relacionados a la memoria. Al parecer, durante la respuesta al estrés, existe una liberación sustancial de neuromoduladores que potencian la codificación, el almacenamiento y la capacidad de retención de la memoria traumática, como la epinefrina, norepinefrina y algunos péptidos opiáceos.
Generalmente, en la vida diaria del hombre, únicamente se conserva una mínima parte de la información necesaria, por lo cual se calcula que menos del 10%-15% de la información es guardada en la memoria. Entonces surge la pregunta del por qué los individuos con experiencias traumáticas recuerdan el evento como si volviera a suceder. La respuesta es compleja y difícil, pero se cree que aquellas experiencias cargadas emocionalmente se retienen más fácil y de manera más precisa en la memoria procedimental o no declarativa cuando el organismo está más atento, más alerta a lo que pasa a su alrededor y en su propio interior. Le Doux sostiene que aquellas huellas némicas que se codifican por medio de las vías tálamo amigdalinas son indelebles. Pitman propone el fenómeno de supracondicionamiento que existe ante experiencias traumáticas extremas como factor decisivo en la consolidación de la memoria traumática. Esto explicaría el desarrollo de la enfermedad, a partir de un mecanismo esencialmente protector que es insuficiente para el control de una adecuada huella némica ante un factor estresor. Se recuerdan muy bien, pero desgraciadamente no se pueden olvidar.
7. FISIOPATOLOGIA DEL ESTRES
Según la OMS es "el conjunto de reacciones fisiológicas que prepara al organismo frente a la acción" Pero para dar una definición un poco más científica, hay que hacer uso del término homeostasis, que es el nivel óptimo de todas las medidas fisiológicas del organismo que permiten el equilibrio de su medio interno y estabilidad de sus propiedades bioquímicas para mantener la vida. Por lo que un agente estresante puede definirse como aquello que rompe la homeostasis de un ser vivo. Pueden ser de origen físico o psicosocial.
No siempre se debe hablar del estres como algo negativo para el organismo, Al “malo” se le llama distrés y es aquel en el que las demandas fisiológicas para nuestro organismo son muy grandes o prolongadas, pudiendo superar la capacidad de resistencia y adaptación del organismo; y al “bueno” se le llama eustrés que es cuando la respuesta fisiológica es acorde al agente estresante y no desproporcionada, sin desbordar en ningún momento la resistencia del organismo.
7.1. CAMBIOS FISIOLOGICOS:
El sistema endocrino compuesto por varias glándulas que segregan una serie de hormonas que son determinantes en la respuesta de estrés; El eje hipofisosuprarrenal es la estructura principal en el desencadenamiento de la reacción fisiológica de la respuesta de estrés. Está compuesto por el hipotálamo, situado en la base del cerebro, actuando de enlace entre el sistema nervioso y endocrino; la hipófisis o glándula pituitaria que conecta con el hipotálamo a través del tallo pituitario; y las glándulas suprarrenales situadas encima de los riñones.
El hipotálamo posee un grupo de hormonas liberadoras e inhibidoras que estimulan o suprimen la liberación de hormonas en la glándula pituitaria, para que a su vez ésta regule las secreciones de las glándulas periféricas. Algunas de las conexiones entre el hipotálamo, la pituitaria, y las glándulas suprarrenales se activan durante la respuesta de estrés mientras otras se inhiben.
Además de las dos hormonas citadas anteriormente, adrenalina y noradrenalina, existe otro tipo de hormonas de gran importancia durante el estrés, los glucocorticoides, segregadas por las glándulas suprarrenales. En ocasiones actúan de forma similar a la adrenalina, con la diferencia de que ésta actúa en cuestión de segundos mientras que los glucocorticoides pueden prolongar su actividad durante minutos u horas. Su secreción está controlada por hormonas cerebrales.
Cuando un individuo se expone a un agente estresante el hipotálamo segrega una hormona de activación conocida como CRF (factor liberador de corticotropina) en el sistema circulatorio del hipotálamo y la pituitaria. El CRF activa la pituitaria para que segregue la hormona ACTH (corticotropina). Una vez que la ACTH está en el torrente sanguíneo llega a las glándulas suprarrenales que poseen receptores de esta hormona, lo que activa la liberación de glucorticoides. Éstos, unidos a la adrenalina y la noradrenalina son la base para desencadenar la respuesta de estrés.
Además, durante el estrés, el páncreas se estimula para que segregue glucagón, hormona esencial para la movilización de las reservas de energía presentes en el hígado en forma de glucógeno, elevando con ello el nivel de glucosa en la sangre. El hígado no es el único lugar donde existen reservas de glucógeno, sino también en los músculos, donde es la adrenalina y no el glucagón quien tiene la capacidad de movilización de tales reservas.
Junto con el cerebro, la pituitaria segrega sustancias endógenas como las endorfinas y encefalinas, cuya función principal es inhibir la transmisión del dolor durante este proceso
Como responden algunos organos ante el estres:
- El corazón late más fuerte y rápido.
- Las pequeñas arterias que irrigan la piel y los órganos menos críticos (riñones, intestinos), se contraen para disminuir la pérdida de sangre en caso de heridas y para dar prioridad al cerebro y los órganos más críticos para la acción (corazón, pulmones, músculos).
- La mente aumenta el estado de alerta
- Los sentidos se agudizan
Es importante que se tenga presente que este proceso no ocurre siempre en la misma medida, ya que la velocidad y cambio en la secreción de una hormona varía en función del agente estresante y del contexto psicológico en el que éste se produzca.
8. DIAGNOSTICO Y CLINICA DEL ESTRÉS AGUDO
8.1. Curso
En el curso de esta entidad pueden encontrarse cuadros subclínicos en aproximadamente 25% de las personas afectadas que se manifiestan en clínica caracterizada por fatiga, debilidad, astenia y adinamia, sin el grupo sintomático característico. Su curso es fluctuante, variado y prácticamente ninguno de los afectados vuelve a su nivel de funcionamiento previo.
Queda una huella psicológica-orgánica que se evidencia en el amplio espectro de personas afectadas por las entidades clínicas asociadas con estrés. Las incapacidades van desde dificultades en el aprendizaje, problemas de memoria anterógrada, inadecuado manejo del estrés emocional, suspicacia, falta de confianza y hostilidad hasta cambios permanentes de la personalidad, conductas antisociales y suicidas, que aumentan sustancialmente la comorbimortalidad de este trastorno, así como el de las patologías del Eje III asociadas.
Los síntomas del trastorno por estrés agudo se experimentan durante o inmediatamente después del trauma, duran como mínimo 2 días y, o bien se resuelven en las 4 primeras semanas después del acontecimiento traumático, o bien el diagnóstico debe ser sustituido. Cuando los síntomas persisten más de 1 mes, puede estar indicado el diagnóstico de trastorno por estrés postraumático si se cumple la totalidad de sus criterios diagnósticos. La intensidad, duración y proximidad de la exposición al acontecimiento traumático son los factores más importantes en relación con la posibilidad de presentar un trastorno por estrés agudo. Existen algunas pruebas que demuestran que la calidad del apoyo social, los antecedentes familiares, las experiencias durante la etapa infantil, los rasgos de la personalidad y los trastornos mentales preexistentes pueden influir en la aparición del trastorno por estrés agudo. Este trastorno puede aparecer en individuos sin ningún factor predisponente, sobre todo cuando el acontecimiento resulta muy traumático.
Los síntomas para el diagnóstico de estrés agudo, que puede producirse en las cuatro primeras semanas, tras los atentados, según la clasificación de trastornos mentales DSM-IV-R son los siguientes.
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido 1 y 2:
1. la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás
2. La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos
B. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos:
1. sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional
2. Reducción del conocimiento de su entorno (p. ej., estar aturdido)
3. Desrealización
4. Despersonalización
5. Amnesia disociativa (p. ej., incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma)
C. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones, episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático.
D. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (p. ej., pensamientos, sentimientos, conversaciones, actividades, lugares, personas).
E. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (p. ej., dificultades para dormir, irritabilidad, mala concentración, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto, inquietud motora).
F. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo, o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas indispensables, por ejemplo, obtener la ayuda o los recursos humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia.
G. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas, y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático.
H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o a una enfermedad médica, no se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve.
Se debe tener en cuenta que no solo existe estrés agudo posterior a un trauma sino que puede haber estrés posterior a una visita médica llamada la hipertensión de bata blanca (HBB) que es una entidad frecuente, caracterizada por hipertensión (>140 / 90 mmHg) solamente durante la visita al médico, mientras que ambulatoriamente las cifras de tensión arterial se encuentran por debajo de 130 / 85 mmHg.
Las personas con HBB desencadenan una reacción al estrés agudo en presencia del médico y, por tanto, activación del sistema nervioso simpático y liberación de moléculas de acción paracrina y endocrina.
Su diagnostico se puede evaluar por: el examen clínico mediante el test de respiración profunda propuesto por Thalenberg. Esta prueba consiste en la medición de la TA antes y después de 6 respiraciones profundas durante 1 minuto (10 segundos por cada ciclo respiratorio). Si la TA se ubica por debajo de 140/90 mmHg, la prueba es considerada positiva. Este método tiene una sensibilidad de 82% y una especificidad de 81% para diferenciar la HBB de la Hipertensión arterial esencial (HAE).
Para el diagnóstico de HBB, la Sociedad Europea del Corazón y la Sociedad Europea de Hipertensión proponen la medición de la TA ≥ 140 o 90 mmHg en al menos 3 ocasiones y descartar HTA-E. Para diferenciar la HBB de la HTA-E han sido utilizados el monitoreo ambulatorio de la TA continuo por 24 horas (M-24h) y las mediciones de la TA en casa (MTC). Para ambos procedimientos deben utilizarse dispositivos validados internacionalmente, con el tamaño adecuado según el grosor del brazo. Los que son usados para M-24h deben medir la TA repetidamente con un intervalo inferior a 30 min. Simultáneamente, la persona debe llevar un diario en el que anota las actividades realizadas, con el fin de correlacionarlas con las cifras detectadas por el dispositivo. Las MTC pueden ser realizadas por la misma persona cuando dispone del aparato. Debe medirse la TA durante 7 días consecutivos, en la mañana y al atardecer, con un reposo previo de 5 minutos. Las mediciones del primer día deben ser excluidas del análisis estadístico porque la persona no se encuentra familiarizada con el procedimiento y puede registrar cifras poco representativas.
Posteriormente se calcula el promedio de las cifras de TAS y TAD. Tanto el promedio de las MTC como durante el M-24h, la TAS debe ser < 135 mmHg y la TAD < 85 mmHg para descartar HTA-E. Las MTC son utilizadas como prueba de tamizaje. Si el resultado es negativo, debe emplearse el M-24h como prueba diagnóstica final. La combinación de los dos métodos tiene una especificidad que oscila entre 81 y 93% y un valor predictivo negativo del 97%; sin embargo, su sensibilidad oscila entre el 43 y el 68%. Esto significa que entre un 32 y 57% de las personas con HBB (según la definición de TA elevada y TA ambulatoria normal) no son reconocidas con este enfoque. Un enfoque fehaciente y costo-efectivo para el diagnóstico de HBB aún no se encuentra disponible.
En los niños es imperativo diferenciar la HBB de la hipertensión arterial sostenida, ya que en aquellos con hipertensión ambulatoria deben explorarse causas secundarias. En todos los niños con TA por encima del percentil 95 y sin daño de órgano blanco (DOB) debe realizarse un M-24h, ya que no se dispone de estudios que soporten el uso de las MTC
8.2. NEUROIMAGENES ESTRUCTURALES
Los reportes de imágenes estructurales se basan en pocos estudios por las limitaciones de acceso a las diferentes poblaciones que padecen trastornos por estrés, lo cual trasciende en estudios con muestras insuficientes, limitaciones metodológicas y, en general, un escaso poder. Sin embargo, los pocos estudios existentes hasta la fecha muestran una tendencia principalmente a la disminución significativa de los volúmenes hipocampales en los pacientes con trastornos por estrés crónico. Bremmer reportó 8%- 12,5% mientras Stein reporta 7% de indicios de reducciones hipocampales en mujeres víctima de abuso sexual. Estos hallazgos explicarían en parte la alteración de memoria anterógrada relacionada con el trauma en estos pacientes.
Gurvits, en 1996, demostró disminución de hipocampos derecho e izquierdo en aquellos que estuvieron en combate. Algunos sostienen que estos resultados pueden ser secundarios a una afectación neurológica previa en estos pacientes, que los haría vulnerables a desarrollar el trastorno en un futuro, ante situaciones estresantes.
8.3. NEUROIMAGENES FUNCIONALES
Las neuroimágenes funcionales son estudios realizados con resonancia magnética nuclear funcional (RMNF) y tomografía por emisión de positrones (TEP). En Suramérica, únicamente se han estudiado las poblaciones del sur, principalmente en Mendoza, Argentina, por parte de Roxana Galeno, con veteranos de la guerra de las Malvinas. En otras latitudes, existen los estudios funcionales realizados por Bremmer- Rauch (2000) en ex combatientes estadounidenses. Todos los estudios coinciden en afirmar la existencia de hiperactividad amigdalina con disociación frontomedial, al ser expuesto a estímulos que recuerden el trauma. Hay hallazgos de disfunción del cíngulo anterior, estructuras prefrontales laterales y anteriores y de las estructuras paralímbicas derechas.
8.4. SIGNOS NEUROLOGICOS
Gurvits, en sus estudios de 1997-2000, demostró la afectación neurológica previa en pacientes con trastornos por estrés crónico. Encontró un número mayor de problemas del desarrollo y signos neurológicos blandos en aquellos que desarrollaban TEPT posterior a la exposición. A partir de estos resultados, este grupo de investigación propone las siguientes explicaciones para el desarrollo de patologías asociadas a estrés:
• Vulnerabilidad premórbida desde el punto de vista biológico.
• Consecuencia de la exposición al trauma y desarrollo de un trastorno de estrés crónico.
• Resultado de las comorbilidades, como el abuso de sustancias, principalmente alcohol.
• Bajo coeficiente intelectual como factor de vulnerabilidad para desarrollar TEPT posterior a exposición a combate.
• Alguna de las anteriores predispone a un curso crónico y recidivante.
8.5. PRUEBAS DE LABORATORIO
Hasta la fecha existen pocos estudios y pruebas de laboratorio dirigidos hacia la verificación por estos medios de el trastorno de estrés agudo y aunque se hace más importante la clínica, pocos de estos estudios están dirigidos hacia el trastorno de estrés postraumático, y estos dan al cortisol como un aliado en la verificación de este problema que cada día se está haciendo más común.
Recientemente, un grupo cada vez mayor de investigaciones han proporcionado evidencias de que el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) está implicado en una respuesta del organismo al estrés y que puede proporcionar beneficiosos efectos comportamentales y neurotróficos. Estos datos proporcionan una evidencia empírica prospectiva, que el nivel de DHEA-S se incrementa en casos de estrés agudo en seres humanos sanos y que el cociente DHEA-S-cortisol podría clasificar el grado por el que un individuo se protege frente los efectos negativos del estrés.
Otro parámetro importante es la reactividad cardiovascular ya que es una de las medidas más fiables para registrar el nivel de estrés psicofisiológico generado por una situación real o experimental.
Las mediciones neurodegenerativas del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal son también estimaciones clásicas utilizadas para la evaluación del estrés, entre las que destaca la determinación de cortisol.
Los estudios que incorporan parámetros neuroendocrinos y psicofisiológicos obtienen una correlación entre ambos muy adecuada, y su consideración conjunta puede ser un factor clave para la completa interpretación de la respuesta del organismo al estrés. Aunque los patrones de reactividad cardiovascular aportan una gran variabilidad individual, pueden establecerse diferencias en las mediciones efectuadas a los sujetos a lo largo del tiempo y bajo diversas circunstancias.
Ante situaciones de estrés agudo los individuos con mayor reactividad cardiovascular presentan concomitantemente elevaciones superiores de otros parámetros, como la actividad electrodérmica, la reabsorción tubulorrenal de sodio y la concentración de lípidos plasmáticos (ácidos grasos libres y triglicéridos).
9. MANEJO FARMACOLOGICO.
9.1. PRINCIPIOS GENERALES.
Los objetivos del tratamiento del trastorno por estrés incluyen la reducción de la severidad de los síntomas, prevención de las recaídas, prevención de las condiciones comorbidas que pueden estar presentes o emergentes, así como proveer una funcionalidad global del paciente restaurando el sentido psicológico de verdad y seguridad limitando la reaparición de los síntomas resultado de otro evento estresante.
En ocasiones se ha planteado la hipótesis de que el manejo farmacológico inmediatamente después del evento traumático podría prevenir el desarrollo del trastorno por estrés, sin embargo no existen aún los suficientes estudios que avalen esta teoría por lo tanto aún no está recomendado el uso de medicación especifica como prevención del desarrollo de trastorno por estrés.
En pacientes con trastorno por estrés existen pocos estudios sobre intervenciones farmacológicas, sin embargo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs) y otros antidepresivos como los triciclicos y los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs) pueden ser utilizados como medicamentos de primera línea para el manejo del trastorno por estrés y del estrés postraumático,
Las benzodiacepinas pueden ser utilizadas dentro del arsenal farmacológico para el manejo de la ansiedad y el insomnio provocados por este trastorno aunque no se recomienda el uso de esta medicación como monoterapia debido al alto riesgo descrito en la literatura de dependencia a este tipo de medicamentos.
En adición a lo anteriormente indicado, en caso de presencia de desordenes psicóticos concomitantes los antipsicóticos de segunda generación (olanzapina, risperidona, quetiapina) pueden ser útiles en el manejo de dichos síntomas.
Los medicamentos anticonvulsivantes (divalproato, carbamazepina, topiramato, lamotrigina), los agonistas alfa-2 adrenérgicos, los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden ser útiles en el manejo en casos individualizados.
9.2. APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO.
Para iniciar un tratamiento apropiado, se debe tener en cuenta diferentes factores específicos como severidad de los síntomas, comorbilidad, ideas o comportamientos suicidas, ideas o comportamientos homicidas, nivel de funcionalidad global, y adecuada red de apoyo.
En la determinación del tratamiento específico para el paciente se deben incluir factores como la seguridad e integridad del paciente, habilidad de autocuidado, posibilidad de reconsulta y retroalimentación con el psiquiatra además de la colaboración y adherencia del paciente al tratamiento. La elección de tratamiento debe ser individualizada para proveer el mejor método terapéutico ya sea hospitalario o ambulatorio.
Además debe tenerse en cuenta el establecimiento de una alianza terapéutica la cual va a ser determinante en el desarrollo y curso del trastorno así como en la evolución y pronostico del paciente lo cual va estar relacionado directamente con la implementación de una relación médico-paciente, la confianza que se le brinda al paciente lo cual permite una aproximación al entorno del paciente y así conocer factores agregados implicados en su patología.
Debe tenerse en cuenta la coordinación de los tratamientos, monitorización de la responsabilidad y cumplimiento con el manejo, proveer educación tanto sobre la patología, las causas y tratamiento, para fortalecer la alianza entre paciente y médico lo cual mejora la adherencia y el entendimiento de las implicaciones psicosociales del trastorno en el paciente y así brindar una adaptación adecuada al medio externo que rodea al paciente.
9.3. OPCIONES TERAPEUTICAS
Dentro de las opciones terapéuticas se cuenta con terapia psicofarmacológica, intervenciones psicoterapéuticas y manejo de soporte con educación.
9.3.1. Terapia farmacológica.
ISRSs. Tiene como indicaciones: 1) mejorar los síntomas como, reexperimentación, evitación / embotamiento, e hiperexcitación, 2) se encuentra entre los tratamientos eficaces para los trastornos psiquiátricos que con frecuencia se encuentran acompañando el trastorno por estrés (por ejemplo, la depresión, trastorno de pánico, fobia social y trastorno obsesivo-compulsivo), 3) que puede reducir síntomas clínicos (como la conducta suicida, impulsivos agresivos) que a menudo complican el trastorno por estrés, y 4) tienen relativamente pocos efectos secundarios. La reducción de los síntomas severos se ha demostrado con el uso de sertralina, paroxetina y fluoxetina en los estudios realizados de manejo de esta patología en un ciclo de 8-12 semanas. Si bien la reducción de los síntomas se observan generalmente dentro de 2-4 semanas de tratamiento, los síntomas de ira y la irritabilidad se redujeron en la primera semana
Antidepresivos triciclicos e inhibidores de la MAO. Existen pocos estudios sobre esta clase de medicamentos los cuales demuestran eficacia de uso de amitriptilina e imipramina.
Benzodiacepinas. Mientras que las benzodiacepinas pueden disminuir la ansiedad y mejorar el sueño, su eficacia en la prevención del trastorno por estrés o el tratamiento de los síntomas centrales no se ha establecido ni tampoco evaluado adecuadamente. Las preocupaciones sobre el potencial adictivo en las personas con trastornos concomitantes por uso de sustancias puede llevar a una cautela en relación con el uso de las benzodiacepinas para el manejo de síntomas de ansiedad e insomnio, no ha sido totalmente demostrado.
Anticonvulsivantes. Estudios con el uso de divalproato, carbamazepina y topiramato han mostrado eficacia limitada pero han comprobado resultados favorables para el manejo de síntomas como la reexperimentación.
Antipsicóticos. Síntomas psicóticos no se encuentran incluidos dentro de los criterios diagnósticos para trastorno por estres. Sin embargo, los pacientes con estas enfermedades también pueden experimentar síntomas psicóticos, como parte de un trastorno comorbido. Antes de iniciar el tratamiento antipsicótico, debe realizarse una cuidadosa evaluación diagnóstica para atender debidamente los posibles síntomas acompañantes de delirium, demencia, trastornos del pensamiento primario, episodio psicótico breve, trastornos alucinatorios, abuso de sustancias, traumas craneales cerrados, u otras condiciones médicas generales concomitantes. Los estudios preliminares de la segunda generación de agentes antipsicóticos olanzapina, quetiapina y la risperidona en pacientes con trastorno por estres sugieren un posible papel de estos fármacos en el tratamiento farmacológico, en particular cuando los síntomas psicóticos están presentes o cuando los medicamentos de primera línea han demostrado ser ineficaces en el control de los síntomas.
Inhibidores adrenérgicos. Agentes que actúan sobre los receptores adrenérgicos también han sido propuestos para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático. Pruebas preliminares han demostrado los posibles beneficios con el antagonista α1 prazosina y con el agonista α2 clonidina en combinación con la imipramina. Sin embargo, no ha habido grandes estudios controlados de estos agentes hasta la fecha que logren demostrar este beneficio. Aunque los adrenérgicos β-bloqueantes son a veces prescritos para el trastorno por estres y se han utilizado en el tratamiento de la ansiedad de ejecución, no han habido estudios controlados de estos agentes para el trastorno por estres. Los resultados preliminares sugieren que la administración aguda de propranolol entre 5 y 20mg al dia después del trauma puede reducir algunos síntomas. Aun faltan estudios que avalen esta conducta.
9.3.2. Intervención Psicoterapéutica.
Terapia conductual y de comportamiento. El objetivo de la terapia del comportamiento en pacientes con trastorno por estrés se centra en evaluar el paciente mediante técnicas que en algunos casos expone al paciente repetidamente o en otras ocasiones sin exponer al paciente con el fin de desensibilizar al paciente al desencadenante traumático. Esta terapia se centra especialmente en aspectos de procesamiento cognitivo y hacen hincapié en técnicas de comportamiento.
Psicoterapia psicodinámica. La terapia psicodinámica, desde sus inicios, se refiere a las respuestas a acontecimientos traumáticos y el inducir al paciente a responder adecuadamente a estos estímulos. Amplios estudios han demostrado la ventaja de esta terapia frente a la hipnosis y al placebo de los síntomas intrusivos.
Desexposición psicológica. Es un tipo de intervención encaminada a prevenir el desarrollo de secuelas emocionales negativas de los sucesos traumáticos. Puede ser individual o grupal, se realiza mediante entrevista, y un proceso educativo, sobre la experiencia traumática en general, la evolución cronológica de los hechos que han ocurrido recientemente y la exploración de las emociones asociadas con dicho evento.
10. INTERVENCION EN CRISIS
La crisis es un síndrome agudo de estrés, caracterizado por la ruptura brusca de la vivencia de continuidad psíquica y por la respuesta activa ante un proceso de cambio. El éxito en esta respuesta favorece el desarrollo e integración de la personalidad, mientras que su fracaso puede llevar a una total desestructuración. La intervención terapéutica requiere consideración del tipo y fase de la crisis, de la personalidad y experiencias criticas del sujeto, y de los condicionantes socioculturales del entorno.
10.1. La evolución de una crisis
El desarrollo de una crisis sigue un proceso fásico, que se completa, habitualmente, en un tiempo inferior a ocho semanas. Segun Caplan podemos diferenciar las siguientes fases:
Primera fase: Shock o Impacto agudo. Algo ocurre, generalmente de manera súbita, o, por lo menos, eso le parece al sujeto, que se siente afectado profundamente, sin poder evitarlo ni superarlo de la manera habitual en que hace frente a otros problemas. Junto al estrés propio de la situación, se añaden pronto sentimientos de confusión e impotencia, desamparo y desvalimiento. Inicialmente, cada individuo reacciona según sus pautas características de reactividad al estrés, entre las que predominan la ansiedad, la irritabilidad y las manifestaciones psicosomáticas, aunque algunos raros individuos experimentan entusiasmo y aumento de energía.
Segunda fase: Desorganización critica. Cuando todas las estrategias habituales de afrontamiento y resolución de problemas fallan, la tensión emocional aumenta, hasta niveles insoportables. En este estado, diversas actividades pueden ser emprendidas, no para mejorar las cosas o resolver la situación, sino, simplemente, para escapar de ella o para descargar la tensión acumulada. Asi, no son infrecuentes en esta fase conductas psicopáticas o "fuera de carácter", diversos tipos y grados de abuso de tóxicos, conductas autodestructivas y episodios emocionales bruscos. Característicamente, el sujeto despliega también actividades de búsqueda de ayuda, que pueden ser apropiadas y bien programadas, o "gritos de socorro" ineficaces y atropellados. Según empieza a hacerse evidente la insuficiencia de los recursos personales, y su disparidad con las exigencias de la situación, cada vez se hacen más prominentes sentimientos depresivos de indefensión y fracaso.
Tercera fase: Resolución. Entre las múltiples actividades que el sujeto despliega ante el impacto inmediato de la situación, alguna puede tener éxito, y la crisis se resuelve casi sin llegar a plantearse. Pero en el desarrollo típico de una crisis, los primeros intentos de contraataque suelen fallar, y el individuo continúa sintiendo una creciente presión interna por hallar una solución. La urgencia de la situación puede estimular su creatividad, llevándole a descubrir nuevas estrategias de afrontamiento; o bien, puede encontrar nuevas fuentes de ayuda, formar nuevas relaciones o trabajar con profesionales o consejeros varios. Esta fase es el núcleo central de la crisis, en la que se toma una decisión, que puede significar la salida a través de la creación de nuevos recursos personales y de un crecimiento interno apresurado, o, por el contrario, a través de la consolidación de mecanismos maladaptativos de evitación y retraimiento. Lo cierto es que, en un plazo de tiempo limitado, el sujeto llega a una formulación más o menos consciente de la situación y de sí mismo con respecto a ella.
Cuarta fase: Retirada final. Si la crisis no se resuelve, bien o mal, en las fases anteriores, se llega a la fase final, La retirada puede ser total, como a través del suicidio, o parcial, que puede ser interna, como a través de una desorganización psicótica o una estructuración delirante, o externa, como en un cambio radical de entorno, relaciones, actividad y hasta de nombre. En cualquiera de estos casos, la crisis se termina, sea por la muerte, sea por la negación de si mismo que supone la psicosis, sea por la renuncia a todo lo vivido hasta el momento de la crisis y el inicio de una nueva vida.
Clínicamente, podemos conceptualizar la crisis como una situación transitoria de estrés, cuya resolución requiere una decisión estructurante, y en la que el sujeto tiene clara conciencia de la disparidad entre el rendimiento habitual de sus recursos y las exigencias de la tarea critica. Las manifestaciones de este estado dependen de la personalidad del sujeto, de sus experiencias anteriores, incluyendo su historia crítica y traumática, de su entorno socio-cultural, de la fase en que llegue a nuestra atención, y del tipo de situación que precipite la crisis. Para una intervención apropiada hay que tener en cuenta las circunstancias concretas en que puede surgir la crisis, tanto en cuanto a su contenido como en cuanto a sus aspectos formales. Con respecto a estos últimos, es útil distinguir entre: a) Crisis generalizadas, que afectan a todo un grupo o familia, y personales, que afectan sólo a un individuo concreto; b) Crisis inesperadas e imprevisibles, como catástrofes, accidentes de tráfico, etc., en las que no es posible una preparación previa, y anticipadas o previsibles, como la muerte de un familiar mayor, un divorcio largamente anunciado, etc.; c) Crisis normativas, un tipo especial de crisis previsible, relacionado con la emergencia de funciones y necesidades nuevas en edades criticas; y d) transiciones o cambios vitales importantes no incluibles en los apartados anteriores, cuya característica principal es que son, en gran medida, conscientemente autogenerados.
10.2. ¿Qué es intervención en crisis?
Método de ayuda dirigido a auxiliar a una persona y/o familia o grupo para que puedan enfrentar un suceso traumático de modo que la probabilidad de efectos negativos (daño físico y psicológico, estigmas emocionales) se aminore y se incremente la probabilidad de crecimiento (nuevas habilidades, opciones y perspectiva de vida).
Intervenir en una crisis significa introducirse de manera activa en la situación vital de la persona que la está experimentando y ayudarla a movilizar sus propios recursos para superar el problema y recuperar el equilibrio emocional.
10.3. Metas de la intervención en crisis
• Restablecer el equilibrio psicológico de las personas y así mejorar la capacidad de enfrentar la situación.
• Crecer y aprender debido a la crisis, integrar el incidente a la estructura de la vida y continuar con el asunto de vivir.
• Aprender nuevas formas de enfrentamiento de problemas, concebir la vida de diferente manera, a fin de poder planear nuevas direcciones para el futuro.
10.4. Los cinco componentes de la intervención.
A. Realización del contacto psicológico: Se define este primer contacto como empatía o “sintonización” con los sentimientos de una persona durante una crisis. La tarea primaria es escuchar cómo la persona en crisis visualiza la situación y se comunica cualquiera que sea el entendimiento que surja. Así mismo, se debe invitar a la persona a hablar, escuchar lo mismo de lo que pasó y la reacción de la persona ante el acontecimiento, establecer lineamientos reflexivos. Existen varios objetivos para la realización del primer contacto psicológico. El primero es que la persona sienta que la escuchan, aceptan, entienden y apoyan, lo que a su vez conduce a una disminución en la intensidad de la ansiedad. El contacto psicológico sirve para reducir el dolor de estar solo durante una crisis, pero en realidad se dirige a algo más que esto.
B. Analizar las dimensiones del problema: La indagación se enfoca a tres áreas: pasado inmediato, presente y futuro inmediato. El pasado inmediato remite a los acontecimientos que condujeron al estado de crisis. La indagación acerca de la situación presente implica las preguntas de "quién, qué, dónde, cuándo, cómo"; se requiere saber quién está implicado, qué pasó, cuándo, etc. El futuro inmediato se enfoca hacia cuáles son las eventuales dificultades para la persona y su familia.
C. Sondear las posibles soluciones: Se refiere a la identificación de un rango de soluciones alternativas tanto para las necesidades inmediatas como para las que pueden dejarse para después, identificadas de manera previa. Esto es llevar a la persona en crisis a generar alternativas, seguido de otras posibilidades. Una segunda cuestión es la importancia de analizar los obstáculos para la ejecución de un plan en particular.
D. Asistir en la ejecución de pasos concretos: Involucra ayudar a la persona a ejecutar alguna acción concreta, el objetivo es en realidad muy limitado: no es más que dar el mejor paso próximo, dada la situación. El interventor tomará una actitud facilitadora en la ayuda al paciente para tratar con la crisis.
E. Seguimiento para verificar el progreso. Implica el extraer información y establecer un procedimiento que permite el seguimiento para verificar el progreso. El seguimiento puede suceder mediante un encuentro cara a cara o por teléfono. El objetivo es ante todo completar el circuito de retroalimentación al determinar si se lograron o no las metas propuestas.
Según estudios realizados a paciente que recibieron intervención en crisis después del diagnostico de trastorno de estrés agudo, estos mostraron un buen resultado y recientemente se ha informado la menor incidencia de estrés postraumático gracias a la eficacia de los principios de esta terapia.
11. LAS COMPLICACIONES DE ESTRÉS
• Para muchas personas, el estrés es un término que suele ser demasiado familiar. Algunas personas lo experimentan de manera ocasional, mientras que otros pueden encontrar que su estrés es un problema crónico. Lamentablemente, hay varias complicaciones de estrés que pueden convertirse en serios problemas si no son atendidos.
11.1. Efectos psicológicos del estrés
• Estudios sugieren que la incapacidad para adaptarse al estrés se asocia con la aparición de la depresión o la ansiedad. Algunas evidencias sugieren que la repetida liberación de la hormona del estrés (Cortisol) produce hiperactividad en el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal y altera los niveles normales de serotonina, que es fundamental para los sentimientos de bienestar. Ciertamente, en un nivel más obvio, el estrés disminuye la calidad de vida mediante la reducción de sentimientos de placer y logro, y las relaciones son a menudo amenazadas.
11.2. Enfermedad cardiaca
Se ha observado una asociación entre estrés y enfermedad cardiovascular. Diversos trabajos han mostrado que el estrés agudo puede desencadenar un infarto agudo de miocardio o muerte súbita, y en estudios recientes se ha observado una relación entre estrés e ictus. Los principales mecanismos implicados son el incremento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, el incremento de la actividad plaquetaria y de la arritmogénesis, y en presencia de enfermedad coronaria, la respuesta vasoconstrictora de las arterias coronarias al estrés.
11.3. Efecto sobre el sistema inmunológico
Sabemos que el estrés deprime el sistema inmunológico incrementando la vulnerabilidad al cáncer, enfermedades infecciosas y existen factores emocionales que aumentan el riesgo de cáncer en personas con ira reprimida, depresión, sedentarismo y baja autoestima. La respuesta al estrés genera cambios biológicos y cambios en las conductas de salud o estilos de vida que pueden predisponer a la enfermedad.
El efecto supresor del estrés emocional en la función inmunológica y en la susceptibilidad a la enfermedad, es uno de los aspectos más estudiados de la medicina. Las células neoplásicas (cancerosas) se desarrollan y proliferan con una estructura diferente a la normal. Un posible papel del sistema inmunológico, en la defensa contra el cáncer, sería precisamente la capacidad de reconocer estas células anormales en las cuales han ocurrido esta serie de cambios y eliminarlas antes de que el tumor pueda desarrollarse.
11.4. Problemas gastrointestinales
• El cerebro y el intestino están estrechamente relacionados y mediados por muchas de las mismas hormonas y sistema nervioso. No es de extrañar entonces que el estrés prolongado pueda alterar el aparato digestivo, irritar el intestino grueso y causan diarrea, estreñimiento, calambres, y la hinchazón. El exceso de producción de ácidos digestivos en el estómago puede causar una sensación de pirosis.
• Síndrome de colon irritable.
• Las úlceras pépticas.
• La enfermedad inflamatoria intestinal.
11.5. Problemas alimentarios
• El estrés puede tener diferentes efectos sobre la alimentación y problemas de peso.
• La ganancia de peso. A menudo el estrés está relacionado con el aumento de peso y la obesidad. Muchas personas desarrollan antojos de sal, grasa y azúcar para contrarrestar la tensión y, por tanto, aumentar de peso. La ganancia de peso puede ocurrir incluso con una dieta saludable, sin embargo, en algunas personas expuestas a estrés. La liberación de cortisol, una hormona de estrés importante, parece promover la grasa abdominal y puede ser la principal conexión entre el estrés y el aumento de peso a esas personas.
• Pérdida de peso. Algunas personas sufren una pérdida de apetito y perder peso. En raros casos, el estrés puede desencadenar la hiperactividad de la glándula tiroides, estimulando el apetito.
• Trastornos de la Conducta Alimentaria. Como la anorexia y bulimia.
11.6. Diabetes
• El estrés crónico se ha asociado con el desarrollo de resistencia a la insulina, una condición en la cual el organismo es incapaz de utilizar la insulina de manera eficaz para regular la glucosa.
11.7. Dolor
• A nivel muscular y en las articulaciones. El dolor crónico causado por la artritis y otras condiciones puede ser intensificado por el estrés.
• Dolores de cabeza. Esta altamente asociados con el estrés y con otros acontecimientos estresantes
11.8. Trastornos del sueño
• Otro tipo de complicación que puede provocar el estrés es de los trastornos del sueño. Algunas personas pueden presentar insomnio, debido a la situación estresante, mientras que otras pueden encontrar que duermen grandes cantidades de horas (hipersomnia) con el fin de evitar la situación estresante.
11.9. Disfunción sexual y reproductiva
• La función sexual. Estrés puede conducir a la disminución del deseo sexual y la imposibilidad de alcanzar el orgasmo en las mujeres. Respuesta de estrés también puede causar impotencia temporal en los hombres
• Síndrome premenstrual. Algunos estudios indican que la respuesta de estrés en mujeres con síndrome premenstrual puede ser más intensa que en aquellos sin el síndrome.
• Fecundidad. El estrés puede incluso afectar la fertilidad. Las hormonas del estrés tienen un impacto en el hipotálamo, la glándula que produce hormonas reproductivas. Niveles muy elevados de cortisol puede incluso causar amenorrea.
• Efectos sobre el embarazo. El estrés puede causar alteraciones fisiológicas, como el aumento de los niveles de la hormona suprarrenal o la resistencia en las arterias, que pueden interferir con el flujo normal de sangre a la placenta. El estrés materno durante el embarazo se ha relacionado con un mayor riesgo de aborto involuntario, menor peso al nacer, y aumento de la incidencia de nacimientos prematuros. Algunas pruebas también sugieren que el estrés experimentado por las mujeres embarazadas pueden incluso influir en la forma en que el cerebro del bebé y el sistema nervioso va a reaccionar ante los acontecimientos estresantes.
11.10. La memoria, concentración y aprendizaje
• El estrés afecta al cerebro, especialmente la memoria, pero los efectos difieren considerablemente dependiendo de si el estrés es agudo o crónico.
11.11. Abuso de Sustancias (Alcohol)
• La incapacidad de enfrentar al estrés inherente a la vida moderna es la razón por la cual muchas personas recurren al alcohol para liberarse de la fatiga, de la ansiedad y de la presión que pesa sobre ellas.
• Los efectos iniciales del alcohol sobre el metabolismo se parecen a los del mismo stress. El alcohol parece estimular el hipotálamo provocando un aumento de la secreción de ACTH. Ello da lugar a un aumento de los niveles de adrenalina y cortisol.
11.12. Otros Trastornos
12. Alergias, Trastornos de la piel, enfermedad periodontal y pérdida del cabello inexplicable
12. CONCLUSIONES:
• Los cambios provocados por el estrés resultan a veces convenientes para prepararnos instantaneamente y para responder oportunamente poniendo a salvo nuestras vidas.
• El estrés es una conducta adaptativo propio del ser humano, del cual se puede sacar el mejor provecho en la medida, que tenga como función la superación de problemas.
• El trastorno de estrés agudo es un cuadro de extraordinaria complejidad, de enorme vigencia en poblaciones clínicas y comunidades del mundo y, por tanto fuente de muchos estudios e innumerables controversias en tanto a su manejo integral como a sus múltiples causas.
• Los síntomas del trastorno por estrés agudo se experimentan durante o inmediatamente después del trauma, duran como mínimo 2 días y, o bien se resuelven en las 4 primeras semanas después del acontecimiento traumático, o bien el diagnóstico debe ser sustituido. Cuando los síntomas persisten más de 1 mes, puede estar indicado el diagnóstico de trastorno por estrés postraumático si se cumple la totalidad de sus criterios diagnósticos.
• La intervención en crisis es un método que se implementa en pacientes con estrés agudo con el fin de ayudar a la persona a recuperar un nivel de funcionamiento equilibrado como el que tenía antes del incidente que precipitó la crisis, o potencialmente creativo que le permita superar el momento crítico.
• El estrés es el resultado de la adaptación de nuestro cuerpo y de nuestro espíritu al cambio que exige un esfuerzo físico, psicológico y emocional. Aun los acontecimientos positivos pueden generar un cierto grado de estrés cuando requieren cambios y adaptaciones.
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